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Num estudo inédito, uma equipa de neurocientistas do Institut du Cerveau de Paris (ICP) identificou e descreveu a cadeia de alterações que ocorrem no cérebro após um período prolongado de privação de oxigénio, conhecido como anoxia.
O estudo, recentemente publicado na Neurobiology of Disease, revela que quando o cérebro é privado de oxigénio, as reservas de Adenosina Trifosfato (ATP), moléculas essenciais para a função celular, esgotam-se rapidamente.
Esta carência de ATP, explixa o site zap.aeiou.pt, resulta numa perturbação do equilíbrio eléctrico dos neurónios e numa libertação significativa de glutamato, um neurotransmissor chave.
Numa primeira fase, realizado em ratinhos, os circuitos neurais parecem desligar-se, a que se segue então um aumento da actividade cerebral, particularmente em ondas gama e beta.
Após este aumento brusco de atividade cerebral, a actividade neuronal diminui gradualmente até se atingir um estado de silêncio eléctrico completo, indicado por um eletroencefalograma (EEG) plano.
No entanto, este silêncio é interrompido por um fenómeno conhecido como despolarização anóxica, marcado por uma onda de alta amplitude referida como a “onda da morte“.
Anteriormente, a origem e o padrão de propagação da onda da morte no córtex eram desconhecidos.
A equipa de investigadores descobriu que esta “onda da morte” tem origem nos neurónios piramidais localizados na camada 5 do neocórtex e propaga-se em duas direções: para cima, em direção à superfície do cérebro, e para baixo, em direção à substância branca.
Este padrão foi consistente em várias condições experimentais, levando os investigadores a acreditar que também deverá existir em humanos.
O estudo permitiu ainda concluir que as camadas mais profundas do córtex, particularmente os neurónios piramidais energeticamente intensivos da camada 5, são mais vulneráveis à privação de oxigénio.
No entanto, quando os investigadores reoxigenaram os cérebros dos ratos, as células conseguiram repor as suas reservas de ATP, levando à repolarização dos neurónios e à restauração da atividade sináptica.
Texto originalmente publicado na edição impressa do Expresso das Ilhas nº 1151 de 20 de Dezembro de 2023.
